როცა საქმე ჯანმრთელობას ეხება, ყველა ტემპერატურა ერთნაირი არ არის.
მტკიცებულებები მიუთითებს, რომ გაურკვეველ მიზეზთა გამო, დაბალი ტემპერატურა სასარგებლოა დღეგრძელობისთვის, ხელს უწყობს მეტაბოლიზმის გაძლიერებას და დადებითი ეფექტები აქვს უჯრედულ დონეზე.
მეორე მხრივ, როგორც ჩანს, გადაჭარბებული სიცხე ადამიანის ორგანიზმზე დიდად კარგ გავლენას არ ახდენს.
მაგრამ რა არის სიცივეში ისეთი, რაც შედარების თვალსაზრისით, ასე სასარგებლოა?
ჟურნალ Nature-ში გამოქვეყნებულ ახალ კვლევაში, მეცნიერებმა გამოავლინეს მექანიზმი, რომელსაც ამ ეფექტში შეაქვს წვლილი და მას მართავს მეტაბოლური ნივთიერება, რომელსაც დიჰიდრობიოპტერინი (BH2) ეწოდება.
„მოხარულნი ვართ გაცნობოთ, რომ ზომიერად ცივი ტემპერატურა იწვევს კონკრეტული მეტაბოლიტის — BH2-ის მნიშვნელოვან გამომუშავებას; აღნიშნული ნივთიერება სინთეზირდება და ინახება კუნთოვან ქსოვილში, საიდანაც შემდგომში გამოიყოფა. ამის შემდეგ, BH2 სხეულის სხვა ნაწილებში გადადის, სადაც ის ხელს უწყობს ცილოვანი ჰომეოსტაზის შენარჩუნებას და დაბერების პროცესში ქსოვილთა ჯანმრთელობას უწყობს ხელს“, — ამბობს კიოლნის უნივერსიტეტის მოლეკულური ბიოლოგი დევიდ ვილჩესი.
მიუხედავად იმისა, რომ მეცნიერებმა საუკუნეზე მეტია იციან, რომ დაბალი ტემპერატურა ცხოველებში სიცოცხლეს ახანგრძლივებს, მათ შორის ჭიაყელებში, ბუზებში, თევზებსა და მღრღნელებში, ბოლომდე მაინც არ იცოდნენ, როგორ ახერხებს ამას სიცივე.
თავიდან მეცნიერები ვარაუდობდნენ, რომ ეს შეიძლება პასიური თერმოდინამიკური ეფექტი ყოფილიყო, მაგრამ ბოლო პერიოდში მათ ივარაუდეს, რომ სიცივით გამოწვეული ხანგრძლივი სიცოცხლე აქტიურად რეგულირებადი პროცესია სხეულში, რომელიც ააქტიურებს იმ კონკრეტულ ბიოლოგიურ გზებს, რომლებიც ორგანიზმს გადარჩენაში ეხმარება.
რამდენიმე წლის წინ, ვილჩესმა და მისმა კოლეგებმა აღმოაჩინეს, რომ ცივმა ტემპერატურამ მავნე ცილოვანი გროვების მოშორება გამოიწვია ნემატოდ ჭიაყელა Caenorhabditis elegans-ში — გაააქტიურა უჯრედული სტრუქტურები, სახელად პროტეასომები, რომლებიც ცილოვან ნარჩენებს შლიან.
ახალ კვლევაში მეცნიერებმა შეისწავლეს ასეთი რეაგირების გამომწვევი სისტემური სიგნალები და ივარაუდეს, რომ ამაში შეიძლება ჩართული იყოს მეტაბოლიტები — მეტაბოლური პროცესების შედეგად წარმოქმნილი პატარა მოლეკულები.
C. elegans-ზე ჩატარებულ ექსპერიმენტებში მკვლევრებმა დაადგინეს, რომ ზომიერად ცივი ტემპერატურის ზემოქმედება (15 °C, რომელიც ჭიაყელების სიცოცხლეს ახანგრძლივებს) ზრდის ფერმენტის, სახელად CAT–4-ის გამომუშავებას დიდწილად ჭიაყელების კუნთებში, რაც თავის მხრივ ასტიმულირებს მეტაბოლიტ BH2-ის გამომუშავებას.
წარმოქმნის შემდეგ, BH2 გადაადგილდება სხვა ქსოვილებში, სადაც ის გარდაიქმნება ბიოაქტიურ მოლეკულა ტეტრაჰიდრობიოპტერინად (BH4), რომელიც ფერმენტ PAH–1-ს საშუალებას აძლევს, წარმოქმნას ამინომჟავა, სახელად ტიროზინი.
ჯგუფმა დაადგინა, რომ ამ გზის ხელშეშლა ამცირებს იმ სარგებელს სიცოცხლის ხანგრძლივობაზე, რაც სიცივის ზემოქმედების ქვეშ მყოფ ჭიაყელებზე ნახეს; ეს კი იმაზე მიუთითებს, რომ დაბალი ტემპერატურის ეფექტები დღეგრძელობაზე უბრალოდ ნელი მეტაბოლიზმის პასიური შედეგი კი არ არის, არამედ ნაწილობრივ განპირობებულია აქტიურად რეგულირებადი ბიოლოგიური პროცესით, რომელიც კუნთოვანი უჯრედებიდან იწყება.
ცალკეულ ექსპერიმენტებში მკვლევრებმა დაადგინეს, რომ მათ მიერ გამოვლენილი გზა ასევე აძლიერებს ცილების ჯანსაღ ჰომეოსტაზს და თრგუნავს მავნე ცილების აგრეგაციას ჰანტინგტონის დაავადების მქონე სამოდელო ჭიაყელებში.
„ეს აღმოჩენა მიუთითებს, რომ კონკრეტულად ერთი ქსოვილის, მაგალითად კუნთის მიზანში ამოღებამ შეიძლება მოგვცეს ორგანიზმის მასშტაბის დაცვა. ეს კი ახალ გზას უხსნის თერაპიულ მიდგომებს“, — ამბობს ვილჩესი.
ალბათ ყველაზე საინტერესო ის არის, რომ მკვლევრებმა აღმოაჩინეს მტკიცებულებები, რომლებიც მიუთითებს, რომ ამ მექანიზმის ფუნქციონირებისთვის დაბალი ტემპერატურა აუცილებელი არ არის.
ჭიაყელას კუნთებში CAT–4-ის დონის გაძლიერებით, ჯგუფმა მათი სიცოცხლის ხანგრძლივობა ნორმალურ და თბილ ტემპერატურაზეც გაზარდეს, რაც მიუთითებს, რომ შესაძლებელია სიცივის ზოგიერთი სასარგებლო ეფექტის მიღება სხეულის ტემპერატურის დაწევის გარეშე.
„გულწრფელად გაკვირვებულები დავრჩით, როდესაც აღმოვაჩინეთ, რომ დანამატმა მნიშვნელოვნად გაზარდა სიცოცხლის ხანგრძლივობა, სტანდარტულ და უფრო მაღალ ტემპერატურაზეც კი. ადამიანის უჯრედებზე ჩატარებული შემდგომი ექსპერიმენტები გვიბიძგებს, მოვიძიოთ მკურნალობის ისეთი მეთოდები, რომლებიც სხეულის ტემპერატურის ცვლილების გარეშე ახდენენ სიცივის სასარგებლო ზემოქმედების იმიტირებას“, — ამბობს ვილჩესი.
ცალკეულ ექსპერიმენტებში, რომლებშიც გამოყენებული იყო ჰანტინგტონის დაავადებასა და ამიოტროფულ გვერდით სკლეროზთან (ALS) დაკავშირებული ცილების გამომუშავებისთვის გენეტიკურად მოდიფიცირებული ადამიანის უჯრედები, მკვლევრებმა დაადგინეს, რომ უჯრედების BH2-ით გამდიდრებამ შეამცირა არანორმალური ცილების დაგროვება.
გარდა ამისა, კიდევ ერთმა ექსპერიმენტმა აჩვენა, რომ BH2-ისა და ტიროზინის დანამატებმა შეამცირა დაპროგრამებული უჯრედული სიკვდილის ნიშნები ადამიანის იმ მოტორულ ნეირონებში, რომლებიც ატარებენ ALS-თან დაკავშირებულ მუტაციას, რაც იმაზე მიუთითებს, რომ ამ გზას ასევე შეუძლია ნეიროდეგენერაციისგან დაცვა.
აუცილებლად უნდა აღინიშნოს, რომ ჯერჯერობით ეს შედეგები მიღებულია მხოლოდ ნემატოდებსა და ადამიანის უჯრედებზე ჩატარებულ ექსპერიმენტებში; შესაბამისად, საჭირო იქნება კიდევ მრავალი კვლევა, ვიდრე ვიფიქრებთ იმაზე, თუ როგორ შეიძლება ამ ეფექტების უსაფრთხოდ გამოყენება ცოცხალ ადამიან პაციენტებში.
თუმცა, კვლევის შედეგები აჩვენებს, რომ ვუახლოვდებით იმის დადგენას, თუ როგორ უზრუნველყოფს სიცივე სიცოცხლის ხანგრძლივობის გაზრდას; შესაძლოა, ერთ დღეს ჩვენც შევძლოთ ამის განხორციელება.
კვლევა ჟურნალ Nature-ში გამოქვეყნდა.
მომზადებულია uni-koeln.de-სა და ScienceAlert-ის მიხედვით.
