ახალ კვლევაში იპოვეს მტკიცებულება იმისა, რომ თავის ტვინის კონკრეტული რეგიონი ზოგიერთ შემთხვევაში შესაძლოა ხელს უწყობდეს სისხლის მაღალ წნევას.
რაც ყველაზე მნიშვნელოვანია, შესაძლოა, ამის გამოსწორების გზაც არსებობდეს.
ახალი კვლევის თანახმად, რომელიც ბრაზილიის ქალაქ სან-პაულუს უნივერსიტეტისა და ახალი ზელანდიის ქალაქ ოკლენდის უნივერსიტეტის მეცნიერთა ჯგუფმა ჩაატარა, თავის ტვინის ლატერალურ პარაფაციალურ რეგიონს (pFL) შეუძლია გამოიწვიოს ბიოლოგიური ცვლილებები, რომლებიც სისხლის წნევას მაღლა სწევს.
pFL რეგიონი დაკავშირებულია სუნთქვის კონტროლთან – კერძოდ, ძლიერ და განზრახ ამოსუნთქვებთან, რაც ვარჯიშის, ხველების ან სიცილის დროს ხდება.
ვირთხებზე ჩატარებულ ცდებში მკვლევრებმა დაადგინეს, რომ ის შეიძლება რაღაც სხვასაც აკეთებდეს — სისხლძარღვების შევიწროებას.
მკვლევართა განცხადებით, ზოგიერთ შემთხვევაში, სუნთქვის კონტროლისა და სისხლძარღვების სიგნალირების ეს კომბინაცია შეიძლება იწვევდეს ჰიპერტენზიას. ამან შეიძლება ახსნას, მაინც რატომ აქვს მსოფლიოში ამდენ ადამიანს სისხლის უკონტროლო წნევა (ზოგიერთი შეფასებით 40 პროცენტს) იმის მიუხედავად, რომ იღებენ ანტიჰიპერტენზიულ მედიკამენტებს.
კვლევა ვარაუდობს, რომ pFL ნეირონები შეიძლება დაკავშირებული იყოს სუნთქვის რიტმებში ცვლილებებთან (რაც აუცილებლად შესამჩნევი არ იქნებოდა), რათა გაიზარდოს აქტივობა სიმპათიკურ ნერვულ სისტემაში, რომელიც აკონტროლებს სისხლის წნევას. შედეგები ემთხვევა წინა კვლევების შედეგებს, რომლებიც ჰიპერტენზიას უკავშირებენ თავის ტვინსა და ნერვულ სისტემას.
„გამომდინარე იქიდან, რომ ჰიპერტენზიის მქონე პაციენტთა დაახლოებით 50 პროცენტს ნევროგენული კომპონენტი აქვს, გამოწვევაა იმ მექანიზმთა დადგენა, რომლებიც ჰიპერტენზიაში სიმპათიკურ აღგზნებას წარმოშობენ. ამის გარკვევა ახალი თერაპიული სტრატეგიებისთვის აუცილებელ კლინიკურ ორიენტაციას უზრუნველყოფდა“, — წერენ მკვლევრები პუბლიკაციაში.
ვირთხებზე ჩატარებულ ექსპერიმენტებში, მკვლევრებმა გენური ინჟინერიის გამოყენებით ჩართეს და გამორთეს pFL ნეირონები, შემდეგ კი ეფექტებს დააკვირდნენ. ასევე მეთვალყურეობდნენ სუნთქვასთან დაკავშირებულ ნერვულ აქტივობას, სიმპათიკურ ნერვულ აქტივობას და სისხლის წნევას.
აღმოჩნდა, რომ ვირთხებში, რომლებშიც pFL ნეირონები გაააქტიურეს, ამან გაააქტიურა ტვინის სხვა წრედებიც, რამაც საბოლოოდ გაზარდა ცხოველების არტერიული წნევა.
ამის შემდეგ მათ შეძლეს ტვინის ღეროსა და ნერვული აქტივობის დეტალურად აღწერა, მათ შორის სხვა ნეირონების, რომლებთანაც pFL-ს ჰქონდა კომუნიკაცია და ეს შეადარეს ჰიპერტენზიის არმქონე საკონტროლო ვირთხების მონაცემებს.
ჰიპერტენზიულ ვირთხებში pFL ნეირონები არა მხოლოდ ეხმარებოდნენ სუნთქვას, არამედ სისხლძარღვების შევიწროებაზეც მოქმედებდნენ. ამ მიგნებამ ასევე გამოავლინა ახალი პოტენციური მკურნალობის გზა.
„აღმოვაჩინეთ, რომ სისხლის მაღალი წნევის დროს, ლატერალური პარაფაციალური რეგიონი აქტიურდება და როცა ჩვენმა ჯგუფმა ამ რეგიონის ინაქტივირება მოახდინა, სისხლის წნევა ნორმალურ მაჩვენებლამდე დავარდა“, — ამბობს ოკლენდის უნივერსიტეტის ფიზიოლოგი ჯულიან პატონი.
კვლევის შედეგები გარკვეულწილად ხსნის იმასაც, რატომ აქვს სისხლის მაღალი წნევის უფრო დიდი რისკი ძილის აპნოეს მქონე ზოგიერთ ადამიანს; ძილის აპნოე არის ძილში სუნთქვის პრობლემები.
ეს ისევ სუნთქვასა და სისხლის მიმოქცევას შორის კავშირია — მიუხედავად იმისა, რომ pFL ნეირონები ნორმალურ სუნთქვაში ჩართული არაა, ისინი ირთვებიან ჟანგბადის მაღალი ან დაბალი დონის საპასუხოდ და სწორედ ეს ხდება ძილის აპნოეს დროს.
მნიშვნელოვანია გვახსოვდეს, რომ ცდები ჯერ მხოლოდ ცხოველებზე ჩატარდა და შესაბამისად, სავარაუდოა, მაგრამ არა ბოლომდე დამტკიცებული, რომ იგივე წრედები ჩართულია ადამიანებშიც.
თუმცა, მიჩნეულია, რომ მსოფლიო მოსახლეობის დაახლოებით მესამედს მაღალი არტერიული წნევის პრობლემა აქვს, რომელთაგან მრავალს ხელი არ მიუწვდება მედიკამენტებზე; შესაბამისად, გადაუდებლად საჭიროა მკურნალობის ახალი ალტერნატივის პოვნა. ჰიპერტენზია სერიოზულად ზრდის გულის მრავალი პრობლემის რისკს და დაკავშირებულია მრავალ სხვა დაავადებასთან, მაგალითად, დემენციასთან.
შემდეგი გამოწვევაა იმის გარკვევა, როგორ შეიძლება წამლებმა მიზანში ამოიღოს კონკრეტულად pFL ნეირონები ისე, რომ სხვა არაფერზე იმოქმედოს. მკვლევრები იუწყებიან, რომ აქაც გარკვეული პროგრესს მიაღწიეს.
კაროტიდული ჯირკვლები არის კისერში განთავსებული უჯრედთა კლასტერები, რომლებიც ციცქნა სენსორებივით მოქმედებენ და ტვინის გარედან გავლენა აქვთ pFL ნეირონებზე. მკვლევრებს სჯერათ, რომ ამ სენსორების მიზანში ამოღება საკმარისი უნდა იყოს pFL რეგიონის კონტროლისთვის.
„ჩვენი მიზანია კაროტიდულ ჯირკვლებზე ზემოქმედება და ვმუშაობთ ახალ პრეპარატზე, რომელიც ჩაახშობს კაროტიდული ჯირკვლების აქტივობას და მოახდენს ლატერალური პარაფაციალური რეგიონის დეაქტივაციას უსაფრთხოდ, ისეთი პრეპარატის გარეშე, რომელიც თავის ტვინში აღწევს“, — ამბობს ოკლენდის უნივერსიტეტის ფიზიოლოგი ჯულიან პატონი.
კვლევა Circulation Research-ში გამოქვეყნდა.
მომზადებულია auckland.ac.nz-სა და ScienceAlert-ის მიხედვით.
წყარო: პირველი არხი
