ჩვენი ტვინი დანარჩენ სხეულთან ერთად ბერდება და შედეგად, სულ უფრო ნაკლებ ტვინის ახალ უჯრედებს წარმოქმნის. ახლახან, მეცნიერებმა აღმოაჩინეს საკვანძო მექანიზმი, რომლის მეშვეობითაც შეიძლება შენელდეს ასაკთან დაკავშირებული ტიპური დაქვეითება ნეირონების წარმოებაში.
სიბერეში, ნერვული ღეროვანი უჯრედები (NSC), რომლებიც სრულფასოვან ნეირონებად გარდაიქმნებიან, უფრო მიძინებული ხდებიან — თითქოს პენსიაზე გადიან ძალიან ხანგრძლივი მუშაობის შემდეგ. როცა ეს ხდება, კოგნიტური დაქვეითება თანდათან იზრდება.
მთავარი მიზეზი, რის გამოც ნერვული ღეროვანი უჯრედების აქტივობა ასაკთან ერთად მიილევა, არის ტელომერების ცვეთა — დნმ-ის ბოლოებზე არსებული დამცავი ქუდების. ტელომერები უჯრედის ყოველ გაყოფისას ცოტა უფრო მეტად იშლება და დროთა განმავლობაში, ეს აზიანებს უჯრედის ზრდისა და გაყოფის უნარს, რაც იწვევს უჯრედების სიკვდილიანობის ზრდას.
სინგაპურის ეროვნული უნივერსიტეტის მიერ ჩატარებულ ახალ კვლევაში დეტალურად შეისწავლეს ამ საქმეში ჩართული მექანიზმები, რათა ენახათ, შეეძლოთ თუ არა ეპოვათ გაცვეთილი ნერვული ღეროვანი უჯრედების აღდგენის გზა.
„ნერვული ღეროვანი უჯრედების რეგენერაციის დარღვევა დიდი ხანია ასოცირდება ნევროლოგიურ დაბერებასთან. მათი არასათანადო რეგენერაცია ბლოკავს სწავლისა და მეხსიერების ფუნქციებისთვის საჭირო ახალი უჯრედების წარმოქმნას. მართალია, კვლევებმა დაადგინა, რომ ნერვული ღეროვანი უჯრედების დეფექტიანი რეგენერაცია შეიძლება ნაწილობრივ აღდგეს, მისი ძირითადი მექანიზმები ჯერ კიდევ ცუდად არის შესწავლილი“, — ამბობს სინგაპურის ეროვნული უნივერსიტეტის ქიმიური ბიოლოგი დერიკ სეკ ტონგ ონგი.
ლაბორატორიაში ადამიანის ნერვული ღეროვანი უჯრედების ანალიზისა და თაგვებზე ჩატარებული ექსპერიმენტების კომბინირებით, მკვლევრებმა გამოყვეს ცილა, რომელსაც ციკლინ D-შემაკავშირებელი myb-ის მსგავსი ტრანსკრიფციის ფაქტორი 1 (DMTF1) ეწოდება. DMTF1-ის მსგავსი ტრანსკრიფციის ფაქტორები უკავშირდება დნმ-ს, რათა გენები ჩართოს ან გამორთოს.
DMTF1 ახალი არ არის, მაგრამ მისი როლი ნერვულ ღეროვან უჯრედებზე გავლენაზე, ნამდვილად ახალია. ჯგუფმა დაადგინა, რომ ის უფრო უხვადაა ახალგაზრდა და ჯანმრთელ თავის ტვინში, და მეტი DMTF1-ის დამატება აგულიანებს ნერვული ღეროვანი უჯრედების ზრდას და დაყოფას — პოტენციურად აღადგენს ახალგაზრდა თავის ტვინისთვის დამახასიათებელ ნეირონების ბუნებრივ წარმოებას.
მიუხედავად იმისა, რომ უფრო მოკლე ტელომერები, როგორც ჩანს, ხელს უწყობდა DMTF1 დონის შემცირებას, როცა უჯრედებში ხელოვნურად გაზარდეს DMTF1-ის რაოდენობა, ტელომერების სიგრძე უცვლელი დარჩა — შესაბამისად, ტრანსკრიფციის ფაქტორმა, როგორც ჩანს, გვერდის ავლის გზა იპოვა.
კერძოდ, DMTF1 ააქტიურებს ორ „დამხმარე“ გენს, სახელად Arid2-სა და Ss18-ს, რომლებიც ხელს უწყობენ უჯრედების ზრდას იმით, რომ რთავენ ისეთ გენებს, რომლებიც აღადგენს ბიოლოგიურ ციკლს, რომლის მეშვეობითაც წარმოიქმნება ნეირონები.
ამ პროცესის ასე ფუნდამენტურ დონეზე შესწავლა ნიშნავს იმას, რომ შესაძლოა საბოლოოდ შევძლოთ მისი კონტროლი — შესაძლოა, ასაკის მიუხედავად, ნეირონების ზრდის სტიმულირების მკურნალობის გზით.
„ჩვენ მიერ მიღებული დასკვნები მიუთითებს, რომ DMTF1-ს შეუძლია, წვლილი შეიტანოს ნერვული ღეროვანი უჯრედების გამრავლებაში ნევროლოგიური სიბერის დროს“, — ამბობს სინგაპურის ეროვნული უნივერსიტეტის ნეირომეცნიერი ლიანგ იაჯინგი.
ეს გახლავთ მნიშვნელოვანი აღმოჩენა გადამწყვეტი პროცესის შესახებ, მაგრამ მოვლენებს არ უნდა გავუსწროთ — კვლევა ეფუძნება ლაბორატორიულ ექსპერიმენტებსა და საცდელ თაგვებს; ნებისმიერი შედეგი ნეირონების წარმოქმნის გაძლიერების შესახებ, დადასტურებას მაინც საჭიროებს.
ახლა, როცა ეს მექანიზმი გამოვლინდა, ამ კვლევას შეიძლება დაეფუძნოს შემდეგი კვლევები. შესაძლებელია, რომ DMTF1-ის მანიპულირებამ პოტენციურად უკუაქციოს დაბერების ის ზოგიერთი ასპექტი, რომელიც ტვინს ერევა. თუმცა, ეს ჯერ დასამტკიცებელია.
შემდეგი ნაბიჯები შეიძლება მოიცავდეს უფრო სრულყოფილ ანალიზს იმისა, როგორ შეიძლება გამოვიყენოთ DMTF1 ნერვული ღეროვანი უჯრედების აღსადგენად და შეიძლება თუ არა, ამან განაპირობოს სწავლისა და მეხსიერების გაუმჯობესება. ამის გაკეთება სიფრთხილითაა საჭირო, პირველ რიგში, ცხოველებზე ცდებში; DMTF1 დაკავშირებულია უჯრედების ზრდასთან და შესაბამისად, ზედმეტმა გამრავლებამ შეიძლება კიბო გამოიწვიოს.
ახალი კვლევა შეგვიძლია დავამატოთ იმ სულ უფრო მეტი კვლევის რიგებს, რომლებიც სწავლობენ ტვინის დაბერებას, ამ დაბერების შენელების, შეჩერების ან უკუქცევის გზებს.
როგორც ჩანს, ამაში შეგვიძლია დავიხმაროთ კვება და ვარჯიში, მაგრამ ტვინის უჯრედების გამაახალგაზრდავებელი თერაპიების შექმნა ჯერ შორეული პერსპექტივაა.
დაბერებული თავის ტვინი ძლიერ მოწყვლადია კოგნიტური პრობლემების, დაავადებებისა და დემენციისადმი. მიუხედავად იმისა, რომ ეს კვლევა კონკრეტულად ამ პრობლემებს არ სწავლობდა, შესაძლოა, გარკვეულწილად დაგვეხმაროს ტვინის ნორმალური დაბერების გაგებაში.
„ნერვული ღეროვანი უჯრედების აღდგენის მექანიზმის გაგება ძლიერ საძირკველს გვაძლევს ასაკთან დაკავშირებული კოგნიტური დაქვეითების შესასწავლად“, — ამბობს სინგაპურის ეროვნული უნივერსიტეტის ქიმიური ბიოლოგი დერიკ სეკ ტონგ ონგი.
კვლევა Science Advances-ში გამოქვეყნდა.
medicine.nus.edu.sg-სა და ScienceAlert-ის მიხედვით.
